វាត្រូវបានគេស្គាល់ថា កូវីដ 19 បង្កើនហានិភ័យនៃ គាំងបេះដូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, និងឡុង Covid ប៉ុន្តែអ្វីដែលមិនត្រូវបានគេដឹងនោះគឺថាតើការខូចខាតកើតឡើងដោយសារមេរោគឆ្លងទៅជាលិកាបេះដូងខ្លួនឯង ឬក៏ដោយសារតែប្រព័ន្ធ ការរលាក ផ្តួចផ្តើមដោយការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយទៅនឹងមេរោគ។ នៅក្នុងការសិក្សាថ្មីមួយ អ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថា ការឆ្លងមេរោគ SARS-CoV-2 បានបង្កើនចំនួនសរុបនៃ macrophages បេះដូង និងបណ្តាលឱ្យពួកគេផ្លាស់ប្តូរពីមុខងារធម្មតារបស់ពួកគេទៅជារលាក។ Macrophages បេះដូងរលាកធ្វើឱ្យខូច បេះដូង និងនៅសល់នៃរាងកាយ។ អ្នកស្រាវជ្រាវក៏បានរកឃើញថាការទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងអង់ទីករអព្យាក្រឹតនៅក្នុងគំរូសត្វបានបញ្ឈប់លំហូរនៃការរលាកបេះដូង។ ម៉ូលេគ្រី និងមុខងារបេះដូងដែលត្រូវបានបម្រុងទុកដែលបង្ហាញថាវិធីសាស្រ្តនេះមានសក្តានុពលព្យាបាល។
វាត្រូវបានគេដឹងថា COVID-19 បង្កើនហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូង ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺកូវីដយូរ។ ជាង 50% នៃអ្នកដែលមានជំងឺកូវីដ-19 ជួបប្រទះការរលាក ឬខូចខាតដល់បេះដូង។ អ្វីដែលមិនត្រូវបានគេដឹងនោះគឺថាតើការខូចខាតកើតឡើងដោយសារមេរោគឆ្លងទៅជាលិកាបេះដូងខ្លួនឯង ឬដោយសារការរលាកប្រព័ន្ធដែលបង្កឡើងដោយការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធការពាររាងកាយចំពោះមេរោគ។
ការសិក្សាថ្មីមួយបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងរបួសសួតធ្ងន់ធ្ងរក្នុង COVID-19 ធ្ងន់ធ្ងរ និងការរលាកដែលអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង។ ការសិក្សាបានផ្តោតលើកោសិកាភាពស៊ាំដែលគេស្គាល់ថាជា cardiac macrophages ដែលជាធម្មតាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរក្សាជាលិកាឱ្យមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែក្លាយជារលាកក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងរបួសដូចជាការគាំងបេះដូង ឬជំងឺខ្សោយបេះដូង។
អ្នកស្រាវជ្រាវបានវិភាគសំណាកជាលិកាបេះដូងពីអ្នកជំងឺ 21 នាក់ដែលបានស្លាប់ដោយសារជំងឺផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវដែលទាក់ទងនឹងជំងឺ SARS-CoV-2 ហើយបានប្រៀបធៀបពួកគេជាមួយនឹងសំណាកពីអ្នកជំងឺ 33 នាក់ដែលបានស្លាប់ដោយសារមូលហេតុមិនមែន COVID-19 ។ ដើម្បីតាមដានអ្វីដែលបានកើតឡើងចំពោះ macrophages បន្ទាប់ពីការឆ្លង អ្នកស្រាវជ្រាវក៏បានឆ្លងមេរោគកណ្តុរផងដែរ។ ជំងឺ SARS-CoV-2 ។
វាត្រូវបានគេរកឃើញថាការឆ្លងមេរោគ SARS-CoV-2 បានបង្កើនចំនួនសរុបនៃ macrophages បេះដូងទាំងមនុស្ស និងសត្វកណ្តុរ។ ការឆ្លងមេរោគនេះក៏បណ្តាលឱ្យ Macrophages បេះដូងផ្លាស់ប្តូរពីមុខងារធម្មតារបស់ពួកគេទៅជារលាក។ macrophages រលាកបំផ្លាញបេះដូងនិងរាងកាយផ្សេងទៀត។
ការសិក្សាមួយត្រូវបានរៀបចំឡើងក្នុងសត្វកណ្តុរដើម្បីសាកល្បងថាតើការឆ្លើយតបដែលពួកគេសង្កេតឃើញបានកើតឡើងដោយសារ SARS-CoV-2 បានឆ្លងដល់បេះដូងដោយផ្ទាល់ ឬដោយសារតែការឆ្លងមេរោគ SARS-CoV-2 នៅក្នុងសួតគឺធ្ងន់ធ្ងរគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើឱ្យ Macrophages បេះដូងកាន់តែរលាក។ ការសិក្សានេះធ្វើត្រាប់តាមសញ្ញានៃការរលាកសួត ប៉ុន្តែមិនមានវត្តមានមេរោគពិតប្រាកដនោះទេ។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា សូម្បីតែនៅក្នុងអវត្ដមាននៃមេរោគក៏ដោយ សត្វកណ្តុរបានបង្ហាញពីការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំខ្លាំងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរ macrophage បេះដូងដូចគ្នាដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយ COVID-19 និងសត្វកណ្តុរដែលឆ្លងមេរោគ SARS-CoV-2 ។ .
មេរោគ SARS-CoV-2 ប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ទៅលើជាលិកាសួត។ បន្ទាប់ពី ក Covid ការឆ្លងមេរោគ បន្ថែមពីលើការខូចខាតដោយផ្ទាល់ដោយវីរុស ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចបំផ្លាញសរីរាង្គផ្សេងទៀតដោយបង្កឱ្យមានការរលាកខ្លាំងពាសពេញរាងកាយ។
គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ វាក៏ត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរថា ការទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងអង់ទីករអព្យាក្រឹតនៅក្នុងសត្វកណ្តុរបានបញ្ឈប់លំហូរនៃដំណើរការរលាកនៃបេះដូង macrophages និងមុខងារបេះដូងដែលត្រូវបានរក្សាទុក។ នេះបង្ហាញថាវិធីសាស្រ្តនេះ (ឧទាហរណ៍ការទប់ស្កាត់ការរលាកអាចកាត់បន្ថយផលវិបាក) មានសក្តានុពលព្យាបាល ប្រសិនបើរកឃើញថាមានសុវត្ថិភាព និងមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការសាកល្បងព្យាបាល។
***
ឯកសារយោង:
- NIH។ ការចេញផ្សាយព័ត៌មាន - ការឆ្លងមេរោគសួតធ្ងន់ធ្ងរអំឡុងពេល COVID-19 អាចបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់បេះដូង។ ផ្សាយថ្ងៃទី ២០ ខែមីនា ឆ្នាំ ២០២៤។ អាចរកបាននៅ https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវដែលបង្កឡើងដោយមេរោគបង្កឱ្យកើតជំងឺបេះដូងតាមរយៈការបញ្ចេញប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងបេះដូង។ ឈាមរត់។ ២០២៤;០. ចេញផ្សាយដំបូងនៅថ្ងៃទី 2024 ខែមីនា ឆ្នាំ 0។ DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
