ឥទ្ធិពលនៃការប្រែប្រួលរបស់នីកូទីន (វិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមាន) លើខួរក្បាល

នីកូទីនមានឥទ្ធិពលសរីរវិទ្យាសរសៃប្រសាទជាច្រើនប្រភេទ មិនមែនទាំងអស់សុទ្ធតែអវិជ្ជមានទេ ទោះបីជាមានមតិពេញនិយមថានីកូទីនជាសារធាតុដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់សាមញ្ញក៏ដោយ។ នីកូទីនមានឥទ្ធិពលជំរុញការយល់ដឹងជាច្រើន ហើយថែមទាំងត្រូវបានគេប្រើក្នុងការព្យាបាលដោយប្រើស្បែកដើម្បីបង្កើនការយកចិត្តទុកដាក់ ការចងចាំ និងល្បឿនផ្លូវចិត្តក្នុងការចុះខ្សោយការយល់ដឹងកម្រិតស្រាល ^1។ លើសពីនេះ សារធាតុរំញោចអ្នកទទួលនីកូទីនកំពុងត្រូវបានស៊ើបអង្កេតសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺវិកលចរិក និង ជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ ² ដែលបង្ហាញថាផលប៉ះពាល់របស់ម៉ូលេគុលគឺស្មុគស្មាញ មិនមែនខ្មៅ និងសដូចដែលវាត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយនោះទេ។

នីកូទីន គឺជាសារធាតុ រំញោច ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ កណ្តាល ³ ដែលមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមានទៅលើ ខួរក្បាល (ការវិនិច្ឆ័យនៃវិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមានដែលកំណត់ដោយផលប៉ះពាល់លើ ឥរិយាបថ ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលិតភាពសង្គមចំពោះសុខុមាលភាពរបស់បុគ្គល ដោយផលប៉ះពាល់វិជ្ជមានដែលតំណាងឱ្យសុខុមាលភាពកើនឡើងរបស់បុគ្គលនៅក្នុងសង្គម)។ នីកូទីនប៉ះពាល់ដល់ការផ្តល់សញ្ញានៃប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទផ្សេងៗនៅក្នុងខួរក្បាល ⁴ ដែលភាគច្រើនធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈអ្នកទទួលនីកូទីននៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ acetylcholine ⁵ ហើយលក្ខណៈញៀនរបស់វាកើតចេញពីការរំញោចនៃការបញ្ចេញ dopamine នៅក្នុង nucleus accumbens ⁶ នៅក្នុងផ្នែកនៃខួរក្បាលដែលគេស្គាល់ថាជា basal forebrain ដែលបង្កើតបទពិសោធន៍ប្រធានបទនៃសេចក្តីរីករាយ (រង្វាន់) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យបង្កើតឥរិយាបថញៀន ⁷ ដូចជាការជក់បារីជាខ្សែសង្វាក់។

នីកូទីនគឺជាសារធាតុ agonist នៃសារធាតុទទួល nicotinic acetylcholine (nACh) ដែលជាអ៊ីយ៉ូតូត្រូពិច (agonism បង្កឱ្យមានការបើកឆានែលអ៊ីយ៉ុងជាក់លាក់) ^8។ អត្ថបទនេះនឹងមិនរាប់បញ្ចូលសារធាតុទទួលដែលមាននៅចំណុចប្រសព្វនៃសរសៃប្រសាទនិងសាច់ដុំទេ។ Acetylcholine ធ្វើឱ្យសារធាតុទទួល acetylcholine ទាំងពីរប្រភេទឈឺចាប់៖ សារធាតុទទួល nicotinic និង muscarinic ដែលជាមេតាបូត្រូពិច (agonism បង្កឱ្យមានជំហានមេតាបូលីសជាបន្តបន្ទាប់) ^9. កម្លាំងនិងប្រសិទ្ធភាពនៃភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រលើសារធាតុទទួលគឺពហុកត្តា រួមទាំងភាពស្និទ្ធស្នាលភ្ជាប់ សមត្ថភាពក្នុងការបង្កឱ្យមានឥទ្ធិពល agonistic (ដូចជាការបង្កើតការចម្លងហ្សែន) ឥទ្ធិពលលើសារធាតុទទួល (សារធាតុ agonist មួយចំនួនអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃសារធាតុទទួល) ការផ្តាច់ចេញពីសារធាតុទទួល។ល។ ^10។ ក្នុងករណីនីកូទីន ជាទូទៅវាត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសារធាតុ agonist នៃសារធាតុទទួល nACh ដ៏ខ្លាំងមធ្យមយ៉ាងហោចណាស់ ¹¹ ពីព្រោះទោះបីជាមានភាពខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៃរចនាសម្ព័ន្ធគីមីនៅក្នុងនីកូទីននិងអាសេទីលកូលីនក៏ដោយ ម៉ូលេគុលទាំងពីរមានតំបន់មួយដែលមាន cation អាសូត (អាសូតដែលមានបន្ទុកវិជ្ជមាន) និងតំបន់ទទួលចំណងអ៊ីដ្រូសែនមួយទៀត ¹² ។

អង់ស៊ីម nACh ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអនុឯកតាប៉ូលីប៉ិបទីតចំនួន 5 ហើយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអនុឯកតាខ្សែសង្វាក់ប៉ូលីប៉ិបទីតដែលបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់មានកំណត់នៃអង់ស៊ីម nACh អាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រសរសៃប្រសាទផ្សេងៗគ្នាដូចជាជំងឺឆ្កួតជ្រូក ជំងឺវិកលចរិក និងឱនភាពនៃការយល់ដឹង ^13។ នៅក្នុងជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ អ្នកទទួល nACh ត្រូវបានធ្វើឱ្យចុះខ្សោយ ¹⁴ អ្នកជក់បារី បច្ចុប្បន្ន ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះហានិភ័យ 60% នៃជំងឺផាកឃីនសុន ¹⁵ ថ្នាំដែលបង្កើនការឈឺចាប់ nACh នៅក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ ¹⁶ (ថ្នាំ agonists nACh កំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីព្យាបាលជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ ¹⁷ ) និងការពិតដែលថានីកូទីនគឺជាសារធាតុបង្កើនមុខងារនៃការយល់ដឹងនៅកម្រិតទាបទៅមធ្យម ¹⁸ សង្កត់ធ្ងន់លើសារៈសំខាន់នៃការឈឺចាប់របស់អង់ស៊ីម nACh សម្រាប់មុខងារនៃការយល់ដឹងដ៏ល្អប្រសើរ។

កង្វល់​ចម្បង​អំពី​សុខភាព​ជុំវិញ​ការជក់បារី​គឺ​ជំងឺមហារីក និង​ជំងឺ​បេះដូង ^19។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ហានិភ័យ​នៃ​ការជក់បារី​មិនចាំបាច់​ដូចគ្នា​នឹង​ហានិភ័យ​នៃ​ការទទួលទាន​ជាតិនីកូទីន​ដោយ​មិន​ប្រើ​ថ្នាំជក់​នោះទេ ដូចជា​ការហួត​សារធាតុរាវ​នីកូទីន ឬ​ការទំពារ​ស្ករកៅស៊ូ​នីកូទីន​ជាដើម។ ជាតិពុល​សរសៃឈាម​ដោយសារ​ការប្រើប្រាស់​ជាតិនីកូទីន​គឺ​ទាបជាង​ការជក់បារី​យ៉ាងច្រើន ^20។ ការប្រើប្រាស់​ជាតិនីកូទីន​រយៈពេលខ្លី និង​រយៈពេល​វែង​មិន​ជំរុញ​ឲ្យ​មាន​ការប្រមូលផ្តុំ​បន្ទះ​សរសៃឈាម​លឿន​នោះទេ ²⁰ ប៉ុន្តែ​អាច​នៅតែ​ជា​ហានិភ័យ​ដោយសារ​ផលប៉ះពាល់​នៃ​ការរួម​តូច​សរសៃឈាម​របស់​ជាតិនីកូទីន ^20។ លើសពីនេះ ភាពពុល​ហ្សែន (ដូច្នេះ​ភាពបង្កមហារីក) នៃ​ជាតិនីកូទីន​ត្រូវបាន​សាកល្បង។ ការវិភាគ​មួយចំនួន​ដែល​វាយតម្លៃ​ភាពពុល​ហ្សែន​នៃ​ជាតិនីកូទីន​បង្ហាញ​ពី​សក្តានុពល​នៃ​ការបង្កមហារីក​តាមរយៈ​ភាពមិនប្រក្រតី​នៃ​ក្រូម៉ូសូម និង​ការផ្លាស់ប្តូរ​ក្រូម៉ាទីត​បងប្អូន​នៅ​កំហាប់​ជាតិនីកូទីន​ខ្ពស់ជាង​កំហាប់​ជាតិនីកូទីន​ក្នុង​សេរ៉ូម​របស់អ្នកជក់បារី​ត្រឹមតែ 2 ទៅ 3 ដង​ប៉ុណ្ណោះ ²¹ ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាអំពីផលប៉ះពាល់នៃនីកូទីនទៅលើកោសិកាឡាំហ្វូស៊ីតរបស់មនុស្សមិនបានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលណាមួយទេ ²¹ ប៉ុន្តែនេះអាចជារឿងមិនប្រក្រតី ដោយពិចារណាលើការថយចុះនៃការខូចខាត DNA ដែលបណ្តាលមកពីនីកូទីននៅពេលដែលភ្ញាស់រួមគ្នាជាមួយនឹងអង់ទីករទទួល nACh ²¹ ដែលបង្ហាញថាមូលហេតុនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មដោយនីកូទីនអាចអាស្រ័យលើការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ទីករ nACh ខ្លួនឯង ²¹ ។

ការប្រើប្រាស់ជាតិនីកូទីនរយៈពេលយូរអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះភាពរសើបនៃអ្នកទទួល nACh ²² ដោយសារតែអាសេទីលកូលីនខាងក្នុងអាចត្រូវបានរំលាយដោយអង់ស៊ីមអាសេទីលកូលីនអេស្តេរ៉ាស ខណៈពេលដែលនីកូទីនមិនអាចធ្វើបានទេ ដូច្នេះនាំឱ្យមានការចងអ្នកទទួលយូរ ^22។ ចំពោះសត្វកណ្តុរដែលប៉ះពាល់នឹងចំហាយដែលមានផ្ទុកជាតិនីកូទីនរយៈពេល 6 ខែ កម្រិតដូប៉ាមីននៅក្នុងខួរក្បាលផ្នែកខាងមុខ (FC) បានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ខណៈពេលដែលកម្រិតដូប៉ាមីននៅក្នុងស្ត្រាតៀម (STR) ត្រូវបានថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ^23។ មិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើកំហាប់សេរ៉ូតូនីនទេ ²³ ។ គ្លូតាមេត (សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទរំញោច) ត្រូវបានកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងទាំង FC និង STR និង GABA (សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទរារាំងត្រូវបានថយចុះកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងទាំងពីរ ²³ )។ ដោយសារ GABA រារាំងការបញ្ចេញ dopamine ខណៈពេលដែល glutamate បង្កើនវា ²³ ការធ្វើឱ្យសកម្ម dopaminergic ដ៏សំខាន់នៃផ្លូវ mesolimbic ²⁴ (ជាប់ទាក់ទងនឹងរង្វាន់ និងឥរិយាបថ ²⁵ ) និងឥទ្ធិពលនៃការបញ្ចេញនីកូទីនលើអូផ្ចូអ៊ីត endogenous ²⁶ អាចពន្យល់ពីការញៀនខ្ពស់នៃនីកូទីន និងការវិវត្តនៃអាកប្បកិរិយាញៀន។ ជាចុងក្រោយ ការកើនឡើងនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម dopamine និង nACh receptor អាចពន្យល់ពីការកែលម្អពីនីកូទីននៅក្នុងការឆ្លើយតបម៉ូទ័រនៅក្នុងការធ្វើតេស្តនៃការយកចិត្តទុកដាក់ផ្តោតអារម្មណ៍ និងជាប់លាប់ និងការចងចាំការទទួលស្គាល់ ²⁷ ។

***

ឯកសារយោង:

1. Newhouse P., Kellar, K., et al 2012. ការព្យាបាលដោយជាតិនីកូទីននៃការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងកម្រិតស្រាល។ ការសាកល្បងព្យាបាលពិការភ្នែកពីរដងរយៈពេល 6 ខែ។ សរសៃប្រសាទ។ 2012 មករា 10; ៧៨(២): ៩១–១០១។ DOI៖ https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31823efcbb   

2. Woodruff-Pak DS ។ និង Gould TJ., 2002. Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors: ការចូលរួមនៅក្នុងជំងឺភ្លេចភ្លាំង និងជំងឺវិកលចរិក។ ការពិនិត្យឡើងវិញអំពីអាកប្បកិរិយា និងការយល់ដឹងអំពីសរសៃប្រសាទ។ បរិមាណ៖ ១ លេខ៖ ១ ទំព័រ៖ ៥-២០ ចេញផ្សាយ៖ ថ្ងៃទី ១ ខែមីនា ឆ្នាំ ២០០២។ DOI៖ https://doi.org/10.1177/1534582302001001002   

3. PubChem [អ៊ីនធឺណិត] ។ Bethesda (MD): បណ្ណាល័យជាតិវេជ្ជសាស្ត្រ (សហរដ្ឋអាមេរិក), មជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់ព័ត៌មានជីវបច្ចេកវិទ្យា; ២០០៤-។ PubChem Compound Summary សម្រាប់ CID 2004, Nicotine; [ដកស្រង់ថ្ងៃទី ៨ ឧសភា ឆ្នាំ ២០២១]។ ទំនេរ​ពី: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Nicotine 

4. Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. ទិដ្ឋភាពជីវសាស្រ្តនៃការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងការជក់បារី និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ Harv Rev ចិត្តវិទ្យា។ 2000 កញ្ញា; 8(3):99-110។ PMID: 10973935. អាចរកបានតាមអ៊ីនធឺណិតនៅ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10973935/  

5. Benowitz NL (2009) ។ ឱសថសាស្ត្រនៃជាតិនីកូទីន៖ ការញៀន ជំងឺដែលបណ្តាលមកពីការជក់បារី និងការព្យាបាល។ ការពិនិត្យឡើងវិញប្រចាំឆ្នាំនៃឱសថវិទ្យា និងពុលវិទ្យា, 49, 57-71 ។ https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.48.113006.094742  

6. Fu Y, Matta SG, Gao W, Brower VG, Sharp BM ។ ជាតិនីកូទីនជាប្រព័ន្ធជំរុញការបញ្ចេញសារធាតុ dopamine នៅក្នុងការប្រមូលផ្តុំស្នូល៖ ការវាយតម្លៃឡើងវិញនូវតួនាទីរបស់អ្នកទទួល N-methyl-D-aspartate នៅក្នុងតំបន់ ventral tegmental ។ ក្រុមហ៊ុន J Pharmacol Exp Ther ។ ឆ្នាំ 2000 ខែសីហា; 294(2): 458-65 ។ PMID: 10900219 ។ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10900219/  

7. Di Chiara, G., Bassareo, V., Fenu, S., De Luca, MA, Spina, L., Cadoni, C., Acquas, E., Carboni, E., Valentini, V., & Lecca, D .(២០០៤)។ សារធាតុ Dopamine និងការញៀនថ្នាំ៖ ស្នូលភ្ជាប់សែល។ Neuropharmacology, 47 អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ 1, 227-241 ។ https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.06.032  

8. Albuquerque, EX, Pereira, EF, Alkondon, M., & Rogers, SW (2009) ។ អ្នកទទួល nicotinic acetylcholine របស់ថនិកសត្វ៖ ពីរចនាសម្ព័ន្ធមួយទៅមុខងារ។ ការពិនិត្យសរីរវិទ្យា, 89(1), 73-120 ។ https://doi.org/10.1152/physrev.00015.2008  

9. Chang and Neumann, 1980. Acetylcholine Receptor ។ ទិដ្ឋភាពម៉ូលេគុលនៃជីវអគ្គិសនី ឆ្នាំ 1980។ មាននៅលើអ៊ីនធឺណិតនៅ https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/acetylcholine-receptor បានចូលប្រើនៅថ្ងៃទី 07 ខែឧសភាឆ្នាំ 2021 ។   

10. Kelly A Berg, William P Clarke, ធ្វើឱ្យអារម្មណ៍នៃឱសថសាស្ត្រ: ភាពច្របូកច្របល់ និងការជ្រើសរើសមុខងារ, ទិនានុប្បវត្តិអតិសុខុមវិជ្ជា, ភាគទី 21, ចេញផ្សាយលេខ 10, ខែតុលាទី 2018, ទំព័រ 962 – 977, https://doi.org/10.1093/ijnp/pyy071 

11. Rang & Dale's Pharmacology, International Edition Rang, Humphrey P.; Dale, Maureen M.; Ritter, James M.; ផ្កា, Rod J.; Henderson, Graeme 11: 
    https://scholar.google.com/scholar?hl=en&as_sdt=0%2C5&q=Rod+Flower%3B+Humphrey+P.+Rang%3B+Maureen+M.+Dale%3B+Ritter%2C+James+M.+%282007%29%2C+Rang+%26+Dale%27s+pharmacology%2C+Edinburgh%3A+Churchill+Livingstone%2C&btnG=  

12. Dani JA (2015) ។ រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារ និងការឆ្លើយតបនៃសារធាតុនីកូទីននីកូទីននៃសរសៃប្រសាទ។ ការពិនិត្យឡើងវិញអន្តរជាតិនៃ neurobiology, 124, 3-19 ។ https://doi.org/10.1016/bs.irn.2015.07.001  

13. Steinlein OK, Kaneko S, Hirose S. Nicotinic acetylcholine receptor mutations ។ នៅក្នុង: Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, et al., កម្មវិធីនិពន្ធ។ យន្តការមូលដ្ឋានរបស់ Jasper នៃជំងឺឆ្កួតជ្រូក [អ៊ីនធឺណិត] ។ ការបោះពុម្ពលើកទី 4 ។ Bethesda (MD): មជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់ព័ត៌មានជីវបច្ចេកវិទ្យា (សហរដ្ឋអាមេរិក); 2012. អាចរកបានពី៖ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98138/ 

14. Narahashi, T., Marszalec, W., Moriguchi, S., Yeh, JZ, & Zhao, X. (2003) ។ យន្តការតែមួយគត់នៃសកម្មភាពរបស់ថ្នាំ Alzheimer លើខួរក្បាល nicotinic acetylcholine receptors និង NMDA receptors ។ វិទ្យាសាស្ត្រជីវិត, 74(2-3), 281-291 ។ https://doi.org/10.1016/j.lfs.2003.09.015 

15. Mappin-Kasier B., Pan H., et al 2020. ការជក់បារី និងហានិភ័យនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ ការតាមដានរយៈពេល 65 ឆ្នាំនៃវេជ្ជបណ្ឌិតជនជាតិអង់គ្លេសចំនួន 30,000 នាក់។ សរសៃប្រសាទ។ វ៉ុល។ លេខ ៩៤ 94 e20e2132 ។ PubMed: 2138. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009437 

16. Ferreira-Vieira, TH, Guimaraes, IM, Silva, FR, & Ribeiro, FM (2016)។ ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ៖ កំណត់គោលដៅប្រព័ន្ធ Cholinergic ។ neuropharmacology បច្ចុប្បន្ន, 14(1), 101-115 ។ https://doi.org/10.2174/1570159×13666150716165726 

17. Lippiello PM, Caldwell WS, Marks MJ, Collins AC (1994) ការអភិវឌ្ឍន៍នៃ Nicotinic Agonists សម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺ Alzheimer's ។ នៅក្នុង: Giacobini E., Becker RE (eds) ជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ ភាពជឿនលឿនក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ។ Birkhäuser បូស្តុន។ https://doi.org/10.1007/978-1-4615-8149-9_31 

18. Valentine, G., & Sofuoglu, M. (2018) ។ ឥទ្ធិពលនៃការយល់ដឹងរបស់នីកូទីន៖ វឌ្ឍនភាពថ្មីៗ។ neuropharmacology បច្ចុប្បន្ន, 16(4), 403-414 ។ https://doi.org/10.2174/1570159X15666171103152136 

19. CDC 2021. ផលប៉ះពាល់សុខភាពនៃការជក់បារី។ មានលក់នៅលើអ៊ីនធឺណិតនៅ https://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/health_effects/effects_cig_smoking/index.htm បានចូលប្រើនៅថ្ងៃទី 07 ខែឧសភាឆ្នាំ 2021 ។  

20. Benowitz, NL, & Burbank, AD (2016) ។ ការពុលសរសៃឈាមបេះដូងនៃជាតិនីកូទីន៖ ផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់បារីអេឡិចត្រូនិច។ និន្នាការក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូង, 26(6), 515-523 ។ https://doi.org/10.1016/j.tcm.2016.03.001 

21. Sanner, T., & Grimsrud, TK (2015) ។ នីកូទីន៖ សារធាតុបង្កមហារីក និងឥទ្ធិពលលើការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលជំងឺមហារីក - ការពិនិត្យឡើងវិញ។ ព្រំដែននៃជំងឺមហារីក, 5, 196 ។ https://doi.org/10.3389/fonc.2015.00196 

22. Dani JA (2015) ។ រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារ និងការឆ្លើយតបនៃសារធាតុនីកូទីននីកូទីននៃសរសៃប្រសាទ។ ការពិនិត្យឡើងវិញអន្តរជាតិនៃ neurobiology, 124, 3-19 ។ https://doi.org/10.1016/bs.irn.2015.07.001 

23. Alasmari F., Alexander LEC., et al 2019. ឥទ្ធិពលនៃការស្រូបចូលរ៉ាំរ៉ៃនៃចំហាយបារីអេឡិចត្រូនិចដែលមានជាតិនីកូទីននៅលើឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៅក្នុង Frontal Cortex និង Striatum នៃកណ្តុរ C57BL/6 ។ ខាងមុខ។ ឱសថស្ថាន ថ្ងៃទី 12 ខែសីហា ឆ្នាំ 2019 ។ DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00885 

24. Clarke PB (1990) ។ ការធ្វើឱ្យសកម្ម dopamine Mesolimbic - គន្លឹះក្នុងការពង្រឹងជាតិនីកូទីន? សន្និសីទមូលនិធិស៊ីបា, 152, 153-168 ។ https://doi.org/10.1002/9780470513965.ch9 

25. វិទ្យាសាស្រ្តផ្ទាល់ 2021។ ផ្លូវ Mesolimbic ។ មានលក់នៅលើអ៊ីនធឺណិតនៅ https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/mesolimbic-pathway បានចូលប្រើនៅថ្ងៃទី 07 ខែឧសភាឆ្នាំ 2021 ។  

26. Hadjiconstantinou M. and Neff N., 2011. Nicotine and endogenous opioids: Neurochemical and pharmacological evidence. ឱសថសាស្ត្រសរសៃប្រសាទ។ លេខ ៦០ លេខ ៧–៨ ខែ មិថុនា ឆ្នាំ ២០១១ ទំព័រ ១២០៩-១២២០។ DOI៖ https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2010.11.010  

27. Ernst M., Matochik J., et al 2001. ឥទ្ធិពលនៃជាតិនីកូទីនលើការធ្វើឱ្យខួរក្បាលសកម្ម កំឡុងពេលបំពេញការងារនៃការចងចាំ។ ដំណើរការនៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រជាតិខែមេសា ឆ្នាំ ២០០១, ៩៨ (៨) ៤៧២៨-៤៧៣៣; DOI៖ https://doi.org/10.1073/pnas.061369098  
     

***